|
Поражение различных систем и органов (нервная, сердечно-сосудистая, печень, почки и др.) может проявляться синдромами хронической ксеногенной интоксикации в результате продолжительного действия на организм ксенобиотиков (тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные бифенилы). Обычно речь идет о химических агентах, которые медленно выводятся из организма. Они накапливаются в костной, жировой тканях и мозге, который отличается значительным содержанием липидов.
При хронической ксеногенной интоксикации повреждающее действие химических агентов проявляется на уровне клеток и тканей вплоть до некроза, и тогда патологический процесс может стать необратимым даже после элиминации этих агентов (например, гибель нейронов при свинцовой интоксикации).
При интоксикации проявляются такие феномены, как апоптоз (гибель клеток в связи с поражением ядра) и цитолиз (мембранолиз - разрушение клеточных мембран), также ведущий к клеточной гибели, блокада ферментных систем биоэнергетики с гистотоксическими последствиями, нарушения гомеостаза, анаболических процессов (астенизация, дистрофия).
Интоксикация во многом зависит от класса опасности вещества, от его способности накапливаться в жировой и костной тканях организма, от индивидуальной чувствительности к нему. При этом экологическая педиатрия рассматривает в основном хронические формы интоксикации, тогда как острые отравления - предмет токсикологии. При длительном воздействии токсинов в малых концентрациях первоначально также могут появляться неспецифические реакции преимущественно нервной и эндокринной систем, и только спустя годы развиваются специфические проявления интоксикации. Общим признаком интоксикации служит задержка развития ребенка.
Признаками ксеногенной интоксикации могут служить нарушения пигментации кожи, постоянные кожные высыпания, алопеция, гипопластическая анемия, стойкая нейтропения, иммунная недостаточность. Признаками поражения нервной системы служат атаксия, периферические невриты, аномалии поведения, олигофрения.
Проявлениями ксеногенной интоксикации могут быть мышечные спазмы, сердечные аритмии, сосудистые дистонии, а также повышение активности печеночных ферментов (трансаминаз) в крови и функциональная недостаточность печени.
Ряд 'новых' экологических болезней являют собою примеры хронической ксеногенной интоксикации. К ним относятся диоксиновый синдром (хлоракне, пигментация кожи, иммунодефицит), 'странная' болезнь Минаматы (спастические параличи, умственная отсталость вследствие поражения ЦНС метилртутью, накопленной в морских продуктах питания), болезнь Юшо (поражение кожи полихлорированными бифенилами, поступавшими с загрязненным пищевым растительным маслом), синдром 'токсического испанского масла' (поражение соединительной ткани и мышц гидантоинами суррогатного растительного масла), общая иммунная депрессия - 'химический СПИД' (его вызывают диоксины, тяжелые металлы, токсичные радикалы, гидразины и др.), итаиитаи болезнь (миопатии, вызванные кадмием), синдром 'черных ног' (дистрофические изменения кожи ног под влиянием мышьяка), акродиния, или болезнь Феера (нейроаллергические реакции на ртуть).
Типичным примером хронической ксеногенной интоксикации может служить свинцовая энцефалопатия у детей. При этом концентрация свинца в крови превышает 20 мкг% (в США повышение уровня свинца в крови детей более 10 мкг% считается индикатором риска свинцовой интоксикации).
Другой пример - арсеникоз, или хроническое отравление мышьяком, которое проявляется болями в мышцах, периферической нейропатией, пигментацией кожи, анемией, гепато- и спленомегалией. Арсеникоз развивается при превышении ПДК мышьяка в питьевой воде более чем в 100 и даже в 1000 раз.
Предположить ксеногенную интоксикацию позволяет знание экологической обстановки в зоне длительного проживания ребенка в среде с постоянными выбросами нейротропных, гепатотропных, нефротоксических и гематотропных агентов, случаи интоксикации у членов семьи и на территории ее проживания. Подтвердить интоксикацию позволяет определение концентрации предполагаемых экотоксинов в биосубстратах ребенка (в крови или менее надежно - в моче и волосах), а также специальные исследования, выявляющие токсические изменения клеток крови - токсическая зернистость нейтрофилов, тельца Гейнца в эритроцитах, изменение морфологии лимфоцитов, признаки мембранолиза. Акцидентная трансформация тимуса нередко представляет собою следствие хронической экогенной интоксикации. Отложение железосодержащих белков в тканях отмечено у гетерозигот по гену гемохроматоза.
Таким образом, хроническая ксеногенная интоксикация возникает при поступлении таких ксенобиотиков, которые могут накапливаться в организме и имеют очень продолжительный полупериод выведения (тяжелые металлы, некоторые радионуклиды, полихлорированные бифенилы, ДДТ и др.).
|
